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Trajectoire : Alain Tedgui, directeur du tout nouveau Paris-Centre de recherche cardiovasculaire |
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Le 8 septembre dernier, le Paris-Centre de recherche cardiovasculaire (PARCC) ouvrait ses portes au sein de l’Hôpital européen Georges-Pompidou (HEGP) à Paris. Fruit de l’étroite collaboration entre l’Inserm et l’Université Paris-Descartes, les 4 500 m2 du PARCC accueillent dès à présent 180 personnes organisées en 8 équipes de recherche Inserm et d’autres devraient voir le jour dans un proche avenir. Son directeur, le Professeur Alain Tedgui, souhaite faire de ce centre un lieu unique mettant en commun des compétences multiples au service de la recherche sur les maladies cardiovasculaires. Interview. |
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Médecine/Sciences - Octobre 2009 |
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Le nouveau numéro de la revue internationale de biologie et de médecine, Médecine/Sciences, vient de paraître. |
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Facteurs génétiques de la maladie thromboembolique veineuse |
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 La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) (thrombose veineuse et embolie pulmonaire) est une pathologie fréquente dont 30 % des épisodes restent inexpliqués. En collaboration avec le Centre national de génotypage d'Evry et les groupes de David-Alexandre Trégouët (Inserm UMRS 937, Paris) et Joseph Emmerich (Inserm UMRS 765, Paris), l'équipe de Pierre-Emmanuel Morange (Inserm UMRS 626, Marseille) vient de réaliser la première étude d'association génome-entier afin d'identifier de nouveaux gènes de susceptibilité pour la MTEV. L'étude de la variabilité du génome humain au niveau de plus de 290 000 positions (polymorphismes) a montré que les deux gènes les plus fortement associés au risque de MTEV étaient les gènes du facteur V et du groupe sanguin ABO. Une analyse détaillée de ces gènes a montré que l’association au niveau du facteur V était due à la mutation du FV Leiden, et que les individus de groupes sanguins B et A1 présentent un risque plus élevé de MTEV que les porteurs de O et A2. Cette étude suggère également qu'il existe probablement d'autres gènes susceptibles d’augmenter le risque de MTEV, mais dont les effets seraient moins importants.
Tregouët DA, et al. Blood 2009 ; 113 : 5298-303
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Comment les macrophages résistants à l'apoptose protègent-ils de l'athérosclérose ? |
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L'apoptose des macrophages contribue à la formation d'un noyau nécrotique au sein des lésions d'athérosclérose. Ce noyau instable et thrombogène est associé à un fort risque de rupture des lésions et d'accident cardiovasculaire. Cependant, le rôle favorable ou délétère de l'apoptose reste controversé. L'équipe dirigée par Philippe Lesnik (unité Inserm 939, Paris) a étudié l'impact in vivo de l'apoptose du macrophage sur le développement des lésions d'athérosclérose précoces (asymptomatiques) ou avancées (pathogènes), en développant des modèles de souris dont les macrophages sont plus spécifiquement résistants à l'apoptose. Cette étude montre une dualité des effets de cette résistance au cours du temps : d'abord pro-athérogène au stade précoce, la survie des macrophages devient protectrice dans les stades avancés de la pathologie. Une approche inverse, utilisant la stimulation de l'apoptose des macrophages au sein des lésions, montre que l'accumulation de cellules apoptotiques dans les lésions d'athérome favorise l'expression de gènes pro-inflammatoires, le recrutement de monocytes et l'accumulation de macrophages. Protéger les macrophages de l'apoptose pourrait donc constituer une nouvelle voie thérapeutique. Gautier EL, et al. Circulation 2009, 119 : 1795-804.
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Moustiques ou cristaux, on hésite. Cette image de science représente des cristaux de rénine humaine en lumière polarisée. |
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