Le mécanisme de transmission de la mémoire cellulaire (profil d’expression des gènes) au cours des mitoses est essentiel pour maintenir l’état de différenciation des cellules et l’homéostasie d’un tissu. Au début de la mitose, l’enveloppe nucléaire se fragmente et les facteurs de transcription, ainsi que la grande partie des enzymes impliquées dans la transcription, sont libérés dans le cytoplasme. La structure chromatinienne se condense et l’activité transcriptionnelle des gènes est progressivement éteinte. En fin de mitose, après la reconstitution du noyau, l’expression génique doit alors être reprogrammée dans les cellules filles, afin de rétablir le profil d’expression préexistant à la division cellulaire. Des travaux dirigés par Marco Pontoglio (unité Inserm 567, UMR CNRS 8104, Institut-Cochin, Université Paris-Descartes) et Fabiola Terzi (unité Inserm 845, Hôpital Necker, Université Paris-Descartes) viennent de montrer que le facteur de transcription HNF1β, dont l’absence s’accompagne de la formation de kystes rénaux, reste associé à la chromatine pendant la mitose, suggérant qu’il joue un rôle décisif dans la reprogrammation des cellules filles. Cette découverte explique le fait que la formation de kystes n’est déclenchée que lorsque l’inactivation de HNF1β est réalisée pendant la période de croissance périnatale ou dans des conditions pathologiques caractérisées par une prolifération intense, comme l’ischémie rénale.
Verdeguer A, et al. Nat Med 2009 ; Dec 6. [Epub ahead of print]