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Pourquoi l’inhalation de spores ne provoque pas de réaction immunitaire |
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 Chaque jour, nous respirons des milliers de minuscules spores (conidies) provenant de diverses espèces de champignons. Bien que ces spores contiennent de nombreux antigènes et allergènes, leur inhalation n’active pas les cellules immunitaires innées et ne provoque pas de réactions inflammatoires. Vishukumar Aimanianda (unité des Aspergillus de l'Institut Pasteur, dirigée par Jean-Paul Latgé) et Jagadeesh Bayry (unité Inserm 872, Centre de recherche des Cordeliers, Paris), en collaboration avec l’Université de Perugia (Italie) et le Leibniz-Institute for Natural Product Research and Infection Biology (Allemagne), viennent de démontrer que la reconnaissance immunitaire de ces spores est bloquée par la présence, à la surface des conidies, d’une couche hydrophobe constituée de protéines rodlet. Lorsque cette couche est enlevée, les spores ont la capacité d'activer le système immunitaire. Pour le pathogène, cette « inertie » immunologique conférée par les protéines rodlet pourrait lui permettre d’échapper aux défenses de l’hôte en attendant les conditions favorables à sa germination. D’un point de vue thérapeutique, la résistance des protéines rodlet à la dégradation pourrait être exploitée pour créer des nanoparticules contenant des molécules devant être libérées lentement ou à un endroit précis du corps, sans être reconnues par le système immunitaire. Aimanianda V, et al. Nature 2009 ; 460 : 1117-21 |
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L’allergie cutanée sans allergène |
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Le syndrome de Netherton est une maladie génétique rare et sévère, caractérisée par une desquamation excessive et des allergies multiples. Une équipe de chercheurs dirigée par Alain Hovnanian (unité Inserm 563, Toulouse) avait déjà montré que cette maladie était due à des mutations du gène SPINK5, codant pour la protéine LEKTI (lympho-epithelial Kazal-type related inhibitor), un inhibiteur de protéases. L’absence de LEKTI entraîne le détachement prématuré de la dernière couche de l’épiderme, la couche cornée, par perte de contrôle de l’activité des protéases impliquées dans la desquamation. Les patients se retrouvent privés de leur barrière cutanée, ce qui les expose à une déshydratation rapide en période néonatale et à la pénétration de bactéries et d’allergènes. Les chercheurs viennent de démontrer que l’initiation des réactions allergiques cutanées chez les patients est en fait indépendante de la perte de la fonction barrière. Une des protéases incontrôlée de la desquamation, la kallikréine 5 (KLK5), joue un double jeu et induit la production d’une cytokine spécifique de l’allergie, TSLP (thymic stromal lymphopoietin). Cette dernière active le système immunitaire de la même façon que le ferait l’entrée d’un allergène à travers la peau, mais en l’absence de tout stimulus exogène. Ces travaux démontrent ainsi pour la première fois qu’un défaut de contrôle de l’activité d’une protéase peut entraîner à lui seul la réaction allergique cutanée observée chez les patients. Ils établissent aussi un lien direct entre le déséquilibre protéase-inhibiteur et l’initiation des phénomènes allergiques, indépendemment de la perte de la fonction de barrière cutanée.
Briot A, et al. J Exp Med 2009 ; 506 : 1135-47
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Protéger les enfants de l’asthme en exposant les mères allaitantes aux allergènes ? |
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L’asthme est une maladie respiratoire chronique dont la prévalence, en nette augmentation ces dernières décennies, touche majoritairement les enfants. Si de nombreuses études ont suggéré un rôle protecteur de l’allaitement sur le développement des maladies allergiques, les mécanismes impliqués n’étaient pas encore élucidés. Une équipe dirigée par Valérie Verhasselt (unité Inserm 924, Nice) a vérifié, chez la souris, l’hypothèse selon laquelle, lorsqu’une mère respire des allergènes potentiels, ceux-ci peuvent, à l’instar des aliments, passer dans le lait et être transmis au nouveau-né, une voie de transmission particulièrement efficace pour rendre l’enfant tolérant à ces mêmes allergènes. De plus, il semble que la protection induite par l'allaitement nécessite, outre l'allergène, la présence immunosuppressive du TGF β. Si ces résultats venaient à être confirmés chez l’homme, de nouvelles stratégies de prévention des maladies allergiques pourraient être proposées, telles qu’une exposition délibérée des mères à des allergènes pendant l’allaitement, et la modification des laits artificiels afin de mieux protéger les enfants non allaités.
Verhasselt, et al. Nat Med 2008, 14 : 170-5 |
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